לעיתים קרובות רופאים רושמים סטטינים לאנשים עם כולסטרול גבוה כדי להוריד את הכולסטרול הכולל ולהפחית את הסיכון להתקף לב או שבץ מוחי. בעוד שסטטינים יעילים ובטוחים ביותר עבור רוב האנשים, הם נקשרו לכאבי שרירים, לבעיות עיכול ולחוסר נפש בקרב אנשים הנוטלים אותם ולעיתים נדירות עלולים לגרום לנזק בכבד.
כשיש יותר מדי כולסטרול בדם מגדיל את הסיכון להתקפי לב ולשבץ מוחי. סטטינים חוסמים חומר שהכבד שלך זקוק לו כדי לייצר כולסטרול. זה גורם לכבד שלך להסיר כולסטרול מהדם שלך.
השפעת חומצות שומן מסוג אומגה 3 במינון גבוה לעומת שמן תירס על אירועים שליליים קרדיווסקולריים חמורים בחולים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה המטופלים בסטטינים.
השאלה שנשאלה בקרב חולים שטופלו בסטטינים עם סיכון קרדיווסקולרי גבוה, טריגליצרידים גבוהים ורמות כולסטרול HDL נמוכות, האם הוספת תכשיר של חומצות קרבוקסיליות של חומצות שומן אומגה 3 (eicosapentaenoic acid ו- docosahexaenoic acid) לטיפול ברקע משפרת את תוצאות בהלב וכלי הדם?
ממצאים בניסוי קליני אקראי של 13078 מטופלים שקיבלו תוספות יומיות עם חומצות שומן אומגה 3, בהשוואה לשמן תירס, לא הביאו להבדל משמעותי בתוצאה המורכבת של אירועי לב וכלי דם שליליים משמעותיים (יחס סיכון, 0.99)
המשמעות ממצאים אלה אינם תומכים בשימוש בתכשיר זה של חומצות שומן אומגה 3 להפחתת אירועי לב וכלי דם שליליים משמעותיים בחולים עם סיכון קרדיווסקולרי גבוה.
תַקצִיר: חשיבות שעדיין אינה ברורה האם חומצות השומן אומגה 3 חומצה איקאוספנטאנואית (EPA) וחומצה דוקוזהקסאנואית (DHA) מפחיתות את הסיכון למחלות לב וכלי דם.
מטרה לקבוע את ההשפעות על תוצאות לב וכלי דם של חומצה קרבוקסילית של EPA ו- DHA (אומגה -3 CA) עם השפעות מתועדות מתועדות על סמני השומנים והדלקת בחולים עם דיסליפידמיה אטרוגנית וסיכון קרדיווסקולרי גבוה.
תכנון, הגדרה ומשתתפים ניסוי כפול סמיות, אקראי, רב-מרכזי (רישום 30 באוקטובר 2014, עד 14 ביוני 2017; סיום המחקר 8 בינואר 2020; ביקור חולה אחרון 14 במאי 2020) בהשוואת אומגה 3 CA עם תירס שמן בקרב משתתפים שטופלו בסטטינים עם סיכון קרדיווסקולרי גבוה, היפר-טריגליצרידמיה ורמות נמוכות של כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C). בסך הכל 13078 חולים חולקו באקראי ב 675 בתי חולים אקדמיים וקהילתיים ב 22 מדינות בצפון אמריקה, אירופה, דרום אמריקה, אסיה, אוסטרליה, ניו זילנד ודרום אפריקה.
התערבויות המשתתפים חולקו באקראי לקבלת 4 גרם ליום של אומגה 3 CA (n = 6539) או שמן תירס, שנועד לשמש כמשווה אינרטי (n = 6539), בנוסף לטיפולי רקע רגילים, כולל סטטינים.
התוצאות והמדדים העיקריים מדד היעילות העיקרי היה מרכיב של מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר הלב לא קטלני, שבץ מוחי לא קטלני, רסקולריזציה כלילית או אנגינה לא יציבה הדורשת אשפוז.
תוצאות כאשר 1384 חולים חוו אירוע נקודת סיום ראשונית (של 1600 אירועים מתוכננים), הניסוי הופסק בטרם עת על סמך ניתוח ביניים שהצביע על סבירות נמוכה לתועלת קלינית של אומגה 3 CA לעומת משווה שמן התירס.
בקרב 13078 המטופלים (גיל ממוצע [SD], 62.5 [9.0] שנים; 35% נשים; 70% עם סוכרת; חציון רמת כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה [LDL], 75.0 מ"ג / ד"ל; חציון טריגליצרידים, 240 מ"ג / dL; חציון רמת HDL-C, 36 מ"ג / ד"ל; וחציון רגישות גבוהה לחלבון מגיב סי C, 2.1 מ"ג / ליטר), 12633 (96.6%) השלימו את הניסוי עם בירור מצב נקודת הסיום הראשונית.
נקודת הסיום העיקרית התרחשה בקרב 785 מטופלים (12.0%) שטופלו באומגה 3 CA לעומת 795 (12.2%) שטופלו בשמן תירס (יחס סיכונים, 0.99 [95% CI, 0.90-1.09]; P = .84).
שיעור גבוה יותר של תופעות לוואי במערכת העיכול נצפה בקבוצת אומגה 3 CA (24.7%) בהשוואה לחולים שטופלו בשמן תירס (14.7%).
מסקנות ורלוונטיות בקרב מטופלים שטופלו בסטטינים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה, תוספת אומגה 3 CA בהשוואה לשמן תירס לטיפולי רקע רגילים לא הביאה להבדל משמעותי בתוצאה המורכבת של אירועי לב וכלי דם שליליים עיקריים. ממצאים אלה אינם תומכים בשימוש בתכשיר זה של חומצות שומן מסוג אומגה 3 להפחתת אירועי לב וכלי דם שליליים משמעותיים בחולים בסיכון גבוה.
מבוא עניין ניכר התמקד ביתרונות הפוטנציאליים הלב וכלי הדם של חומצות שומן אומגה 3. מחקרי תצפית הראו קשר הפוך בין צריכה תזונתית של דגים שומניים או חומצות שומן אומגה 3 לבין אירועים קרדיווסקולריים אירועים, וכי ריכוזים במחזור של חומצה eicosapentaenoic (EPA) או חומצה docosahexaenoic (DHA) מתואמים הפוך עם הסיכון הקרדיווסקולרי.
תוספי חומצות שומן מסוג אומגה 3 משפיעים לטובה על חילוף החומרים של ליפופרוטאין ועל גורמים דלקתיים, חמצונים, טרומבוטים, כלי דם והפרעות קצב מעורבים במחלות לב וכלי דם.
מחקר אחד, לפני שימוש קליני שגרתי בסטטינים, הוכיח תועלת לב וכלי דם עם 1 גרם. יום של תוסף EPA ו- DHA, 7 אך ניסויים גדולים יותר שלאחר מכן לא הצליחו לשחזר ממצאים אלה.
במרבית הניסויים גויסו קבוצה רחבה של חולים וקיבלו מינונים נמוכים של חומצות שומן אומגה 3 שלא הניבו עליות משמעותיות בריכוזי EPA או DHA. ניסויים אחרונים בחנו מינונים גבוהים יותר של חומצות שומן אומגה 3, ודיווחו על תועלת לב וכלי דם בשני ניסויים של EPA מטוהרים. עם זאת, ניסויים אחרים שנערכו לאחרונה בחקר מינונים נמוכים יותר של חומצות שומן אומגה 3.
עם זאת, ניסויים אחרונים אחרים שחקרו מינונים נמוכים יותר של חומצות שומן אומגה 3 במגוון רחב יותר של חולים לא הצליחו להפגין ירידה משמעותית בסך האירועים הקרדיווסקולריים.
אומגה 3 (Epanova; AstraZeneca) היא ניסוח חומצות קרבוקסיליות של חומצות שומן אומגה 3 (EPA ו- DHA) שאינו דורש הידרוליזה ע"י ליפאזה בלבלב במהלך ספיגת המעי, מבטל את הצורך בצריכה בארוחה עתירת שומן, וכתוצאה מכך בזמינות ביולוגית רבה יותר בהשוואה לניסוחים סטנדרטיים של אומגה 3 אתרים.
מתן 4 גרם לדקה של אומגה 3 CA מייצר עליות דומות ברמות ה- EPA בפלזמה כמינונים של EPA מטוהרים שאושרו לשימוש קליני, וכן מעלה את ריכוזי ה- DHA. רמות הטריגליצרידים בפלזמה עד 31% .
ניסוי זה, מחקר תוצאות ארוכות טווח להערכת סיכון שיורי סטטינים עם אפנובה בחולים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה עם חולי היפר-טריגליצרידמיה (STRENGTH), העריך את ההשפעות של אומגה 3 CA על תוצאות קליניות בחולים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה.
שיטות: הניסוי תואם על ידי מרכז התיאום למחקר קליני בקליבלנד למחקר קליני (C5Research). הפרוטוקול פותח ע"י חברי ועדת ההיגוי האקדמית העצמאית בשיתוף עם נותן החסות. פרוטוקול המחקר ותכנית הניתוח הסטטיסטי זמינים במוסף 1 ובמוסף 2. תכנון המחקר אושר ע"י רשויות רגולטוריות אחראיות וועדות אתיקה או ועדות סקירה מוסדיות בכל אתר לפני תחילת רישום המטופלים. כל החולים הפוטנציאליים סיפקו הסכמה מדעת בכתב לפני כניסתם למחקר. IQVIA סיפקה ניהול תפעולי של אתרים ואספה את הנתונים. ועדת ניטור נתונים (DMC) שהייתה בלתי תלויה מוועדת ההיגוי המבצעת והנותנת חסות, עקבה אחר הניסוי וביצעה ניתוחים של נתונים לא מסונוורים שנתמכו על ידי מרכז ניתוח נתונים עצמאי ב- Statistics Collaborative Inc.
אוכלוסיית המחקר: פרטים על תכנון המחקר פורסמו בעבר. 16 חולים מבוגרים (18+) שנחשבו בסיכון גבוה לאירוע לב וכלי דם עתידי היו זכאים להשתתף. סיכון קרדיווסקולרי גבוה הוגדר כ- (1) נוכחות של מחלות לב וכלי דם טרשת עורקים מבוססות הכוללות את השטחים הכליליים, הפריפריאליים, הראשיים או אבי העורקים (מניעה משנית); (2) סוכרת מסוג 1 או 2 עם גיל 40 ומעלה לגברים ו- 50 שנים ומעלה לנשים עם לפחות גורם סיכון נוסף אחד, כולל עישון כרוני, יתר לחץ דם, רמת רגישות גבוהה לחלבון C (תגובת hs-CRP) 2 מ"ג / ליטר ומעלה, או עלייה מתונה של אלבומינוריה; או (3) חולים במניעה ראשונית בסיכון גבוה בגילאי 50 שנים לפחות לגברים או לפחות 60 שנים לנשים עם גורם סיכון נוסף אחד לפחות, כולל היסטוריה משפחתית של מחלת עורקים כלילית מוקדמת, עישון כרוני, רמת hs-CRP של 2 מ"ג / ליטר ומעלה, תפקוד כלייתי לקוי או ציון סידן כלילי גדול מ-300 יחידות אגטסטון.
לפחות 50% מהחולים האקראיים נדרשו לעמוד בקריטריונים למניעת לב וכלי דם משניים. כל החולים הזכאים נדרשו גם לטפל בסטטין למשך 4 שבועות לפחות; יש רמת ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL) הכולסטרול נמוכה מ- 100 מ"ג / ד"ל או מטופלים בטיפול בסטטינים הניתנים למקסימום; ויש להם דיסליפידמיה אטרוגנית, המוגדרת כרמות הטריגליצרידים של 180 עד פחות מ- 500 מ"ג / ד"ל, ורמות כולסטרול בצפיפות גבוהה (HDL) כולסטרול נמוכות מ- 42 מ"ג לד"ל לגברים או נמוכות מ- 47 מ"ג לד"ל לנשים.
חולים לא נכללו בהרשמה אם היו להם אירוע קרדיווסקולרי איסכמי קודם ב-30 הימים הקודמים או צרכו יותר מקפסולה אחת (1 גרם) ליום של תוספי תזונה אומגה 3 או כל תרופה מרשם המכילה EPA או DHA. כמו כן, אסור היה להשתמש בפיברטים או בתרופות להרזיה. גזעים ומוצא אתני דווחו ע"י המשתתפים באמצעות שאלה פתוחה כדי להסביר את השונות האתנית בריכוזי חומצות שומן אומגה 3 מערכתיות.
בפרוטוקול נקבע כי חולים רשומים מקבלים טיפול במינון יציב של טיפול בסטטינים למשך 4 שבועות לפחות וייעוץ לאורח החיים למניעת מחלות לב וכלי דם. חולים שעמדו בכל קריטריוני ההכללה והתנדבו להשתתף חולקו באקראי ביחס של 1: 1 לטיפול באומגה 3 CA, 4 גרם ליום, או במשווה שמן תירס תואם למשך 5 שנים לכל היותר.
אקראיות בוצעה באמצעות מספר אקראי שנוצר ע"י מחשב בגודל חוסם. נבחר שמן תירס מכיוון שהוא נחשב למשווה אינרטי ללא השפעות על פרמטרים ביוכימיים הקשורים לסיכון לב וכלי דם. חולים דיווחו על ביקורי מחקר בגיל 3, 6 , ו- 12 חודשים לאחר האקראיות ואז כל 6 חודשים לאחר מכן.
תוצאות: סך של 33047 חולים הוערכו כשירות; לאחר אי הכללה, 13078 חולים נרשמו ב 675 אתרים ב 22 מדינות בצפון אמריקה, אירופה, דרום אמריקה, אסיה, אוסטרליה, ניו זילנד ודרום אפריקה בין 30 באוקטובר 2014 ל-14 ביוני 2017 ונכנסו לראשונה אָנָלִיזָה. בסגירת המחקר המעקב החציוני של המטופלים היה 42.0 חודשים (טווח בין-רבעוני [IQR], 37.5-48.3). המטופלים טופלו בתרופת מחקר לחציון של 38.2 חודשים (IQR, 30.5-44.9).
מצב חיוני נרשם אצל 99.8% מהחולים ו- 96.6% מהחולים עברו מעקב מלא להערכת נקודת הסיום הראשונית. מאפייני הבסיס של חולים באקראיות היו דומים בשתי קבוצות הטיפול.
חולים (גיל ממוצע, 62.5 שנים; גברים, 65%; גזע לבן, 82%) הראו שיעור גבוה של גורמי סיכון קרדיווסקולריים, כולל סוכרת (70%) ומחלות טרשת עורקים (56%), בשתי הקבוצות.
כל החולים טופלו בסטטינים (בעוצמה גבוהה של 50%) באקראיות. שיעור גבוה של שימוש בטיפולים מונעים מבוססי ראיות נצפה בשתי הקבוצות.
נקודות סיום קליניות: בסיום המחקר, 1580 מטופלים חוו אירוע נקודת סיום ראשונית ראשונה. נקודת הסיום העיקרית של מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, ריסקולריזציה כלילית או אנגינה לא יציבה הדורשת אשפוז התרחשו ב 785 חולים (12.0%) שטופלו באומגה 3 CA ו 795 (12.2%) שטופלו בשמן תירס (HR, 0.99 [ 95% CI, 0.90-1.09]; P = .84).
באופן דומה, נקודת הסיום המשנית של מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר הלב או שבץ מוחי התרחשה בקרב 541 חולים (8.3%) שטופלו באומגה 3 CA ו- 517 (7.9%) שטופלו בשמן תירס (HR, 1.05 [95% CI, 0.93- 1.19]; P = .40 נומינלי. נקודת סיום משנית נוספת - מוות לבבי, אוטם שריר הלב, רסקולריזציה כלילית או אשפוז בגלל תעוקת חזה לא יציבה - התרחשה אצל 556 חולים (8.5%) שטופלו באומגה 3 CA ו- 616 (9.4%) שטופלו בשמן תירס (HR, 0.91 [ 95% CI, 0.81-1.02]; P נומינלי = .09).
לא היו הבדלים משמעותיים בין קבוצות הטיפול ביחס לסיכון לרכיבים בודדים של נקודת הסיום הראשונית. עקומות ההישרדות לנקודת הסיום העיקרית בחולים עם וללא מחלות לב וכלי דם מבוססות.
ניתוח תת-קבוצות שצוין מראש גילה HR עבור נקודת הסיום העיקרית של 0.94 (95% CI, 0.84-1.05) באוכלוסיית המניעה המשנית ו- 1.16 (95% CI, 0.95-1.41) באוכלוסיית המניעה הראשונית, עם ערך P ערך נומינלי עבור שתי תת קבוצות אלה של .07. בקבוצת אומגה 3 CA היו פחות אירועים לב וכלי דם בקרב מטופלים שטופלו ב- ezetimibe (אינטראקציה נומינלית P = .008). נרשמה ירידה משמעותית בסיכון למוות לבבי, אוטם שריר הלב, רסקולריזציה כלילית ואשפוז בגלל תעוקת חזה לא יציבה בחולים עם מחלת לב וכלי דם מבוססת בתחילת המחקר, אם כי ממצא זה לא הותאם לריבוי.
תמותה מכל הסיבות התרחשה אצל 373 חולים (5.7%) בקבוצת אומגה 3 CA ו- 333 (5.1%) בקבוצת שמן התירס (P = .11 סמלי).
בקשר לנקודות סיום שלישוניות שנקבעו מראש, נצפה שיעור מוגבר של פרפור פרוזדורים חדש שהופיע ע"י החוקרים בקבוצת אומגה 3 (2.2% לעומת 1.3%; HR, 1.69 [95% CI, 1.29-2.21]; סמלי P <.001) בהשוואה לשמן תירס (המספר הדרוש כדי להזיק, 114).
לא היו הבדלים משמעותיים בין הקבוצות ביחס לאי ספיקת לב חדשה (2.2% לעומת 2.0%; HR, 1.12 [95% CI, 0.88-1.42]; P = 0.35 סמלי) או אירועים טרומבואמבוליים ורידים (0.41% לעומת 0.26%; HR, 1.62 [95% CI, 0.88-2.97]; P = .12 סמלי.
בניתוח חוקר פוסט-הוק לא נצפה קשר בין ריכוזי EPA או תאי דם אדומים או DHA לאחר 12 חודשי טיפול ושיעורי אירועים קרדיווסקולריים שלאחר מכן.
פרמטרים ביוכימיים: פרמטרים ביוכימיים חקריים שצוינו מראש בתחילת המחקר, המעקב ושינוי האחוזים שלהם במהלך המחקר. באקראי, רמות חציוניות של כולסטרול LDL היו 75 מ"ג / דצ"ל; כולסטרול HDL, 36 מ"ג לד"ל; טריגליצרידים, 240 מ"ג לד"ל; ו- hs-CRP, 2.1 מ"ג / ליטר. במהלך המחקר, ירידות גדולות יותר בטריגליצרידים (-19.0% לעומת -0.9%; יחס ממוצע גיאומטרי [GMR], 0.82 [95% CI, 0.81-0.83]; P <.001), כולסטרול שאינו HDL (- 6.1% לעומת -1.1%; GMR, 0.95 [95% CI, 0.94-0.96]; P <.001) ו- hs-CRP (-20.0% לעומת -6.3%; GMR, 0.89 [95% CI, 0.84-0.95 ]; P <.001) נצפו בקבוצת הטיפול באומגה 3 CA בהשוואה לקבוצת שמן תירס, בהתאמה.
רמות הכולסטרול LDL עלו בקבוצת אומגה 3 CA אך לא בקבוצת שמן התירס (1.2% לעומת -1.1%; GMR, 1.03 [95% CI, 1.01-1.04]; P <.001), בעוד עליות גדולות יותר ב- HDL כולסטרול נצפה בקבוצת אומגה 3 CA (5.0% לעומת 3.2%; GMR, 1.01 [95% CI, 1.00-1.02]; P = .002). רמות ה- CIII של Apolipoprotein ירדו בקבוצת אומגה 3 CA אך לא בקבוצת שמן התירס (-7.0% לעומת 5.9%; GMR, 0.88 [95% CI, 0.87-0.89]; P <.001). לעומת זאת, לא נצפה הבדל מובהק ביחס לשינוי באחוזים ברמות האפוליפופרוטאין B (-2.0% לעומת -1.0%; GMR, 0.99 [95% CI, 0.98-1.01]; P = .34) בין האומגה 3 לקבוצות לטיפול בשמן תירס, בהתאמה.
מתן אומגה 3 CA הביא לעלייה רבה יותר בריכוזי EPA בהשוואה לשמן תירס. ריכוזי ה- DHA בפלסמה ובתאי הדם האדומים הוגדלו גם על ידי מתן אומגה 3 CA, בהשוואה לשמן תירס.
אירועים שליליים: מספר תופעות הלוואי ותופעות הלוואי. תופעות לוואי הקשורות לתרופות נצפו בשכיחות גבוהה יותר בקבוצת אומגה 3 מאשר בקבוצת המשווים (22.2% לעומת 12.9% בהתאמה).
הפסקת הטיפול בתרופות המחקר (10.8% לעומת 8.0%) והפחתת המינון (12.0% לעומת 6.1%) לתופעות לוואי התרחשו בתדירות גבוהה יותר בקרב חולים שטופלו באומגה 3 CA בהשוואה לאלה שטופלו בשמן תירס.
היו יותר תופעות לוואי במערכת העיכול בקבוצת אומגה 3 CA (24.7%) בהשוואה לחולים שטופלו בשמן תירס (14.7%).
דִיוּן: בניסוי קליני אקראי זה, מתן אומגה 3 CA לא הביא לירידה משמעותית בנקודת הסיום המורכבת של מוות קרדיווסקולרי, אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, ריסקולריזציה כלילית או אשפוז בגלל אנגינה לא יציבה בהשוואה לשימוש בשמן תירס.
ממצאי ניסוי זה תורמים למגוון גדול של מחקרים קליניים שבדק האם למתן חומצות שומן אומגה 3 יש תפקיד במניעת מחלות לב וכלי דם.
מקורות מחקר זה התבססו על תצפיות כי צריכה תזונתית של דגים שומניים או חומצות שומן אומגה 3 נקשרו בשיעורים נמוכים יותר של אירועי לב וכלי דם במחקרי קבוצות גדולות.
הערך הפוטנציאלי של אומגה 3 שומן. חומצות נתמכו ע"י מחקרים אפידמיולוגיים שהוכיחו קשר הפוך בין ריכוזים במחזור של חומצות אומגה 3 לבין סיכון קרדיווסקולרי.
מחקרים פרה-קליניים הראו השפעות חיוביות של EPA ו- DHA על חילוף החומרים של ליפופרוטאין ומגוון גורמים ביולוגיים אחרים המעורבים בטרשת עורקים, אך מספר ניסויים קליניים גדולים לא הצליחו להוכיח תועלת קרדיווסקולארית עם מתן מינונים נמוכים של חומצות שומן אומגה 3 למרות ממצאים אלה, השימוש ללא מרשם בחומצות שומן אומגה 3 במינון נמוך נפוץ.
שני ניסויים קליניים גדולים הציעו תועלת פוטנציאלית של ניסוחים מטוהרים של EPA בלבד. מחקר התערבות הליפידים של EPA ביפן (JELIS), ניסוי פתוח שהתקבל EPA, 1.8 גרם ליום, בשילוב עם סטטין לחציון של 4.6 שנים ב- 18645 חולים יפניים עם היפרכולסטרולמיה, הביא לפחות אירועים כליליים עיקריים בהשוואה. עם טיפול בסטטינים בלבד (2.8% לעומת 3.5%; HR, 0.81 [95% CI, 0.69-0.95]) .10 ניסוי JELIS לא נערך תוך שימוש בסטנדרטים עכשוויים של טיפול: חולים נרשמו עם רמות LDL-C ממוצעות של 180 מ"ג. / dL, אך טופלו במינונים נמוכים מאוד של סטטינים (פרבסטטין 10 מ"ג או סימבסטטין 5 מ"ג), וריסקולריזציה אלקטיבית נכללה בנקודת סיום קלינית מורכבת רחבה.
הפחתת אירועים קרדיווסקולריים עם ניסוי אתיל-התערבות של Icosapent (REDUCE-IT) דיווחה כי מתן EPA, 4 גרם לדקה, בהשוואה לשמן מינרלי למשך חציון של 4.9 שנים אצל 8179 חולים שטופלו בסטטינים עם רמת טריגליצריד בצום בין 135 ל -499 מ"ג לד"ל (חציון, 216 מ"ג לד"ל) הביא פחות אירועים קרדיווסקולריים (17.2% לעומת 22.0%; HR, 0.75 [95% CI, 0.68-0.83]). 11 דאגות הופיעו בקהילה המדעית ובמהלך דיונים של מינהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) אם שמן מינרלי מייצג משווה ניטרלי, במיוחד בהקשר של עלייה של יותר מ -30% ב- CRP בקבוצת הטיפול בשמן מינרלי. 23 ניתוחים נוספים של שני מחקרי ה- EPA העלו קשר הפוך בין ריכוז ה- EPA בפלזמה במהלך הטיפול לשיעור האירועים הלב וכלי הדם.
הניסוי הנוכחי ניהל באופן דומה מינון של 4 גרם של חומצות שומן אומגה 3 בחולים בסיכון גבוה עם עדויות לדיסליפידמיה אטרוגנית שטופלה בסטטין. בניגוד לניסויים של EPA מטוהר, ניסוי זה ניהל ניסוח אומגה 3 CA המורכב הן מ- EPA והן מ- DHA. בעוד שתכולת ה- EPA המנוהלת של אומגה 3 CA הייתה פחותה מזו שנמנעה מ- icosapent, לניסוח החומצה הקרבוקסילית יש זמינות ביולוגית רבה יותר, ומאפשר עלייה משמעותית בריכוזי ה- EPA, אושרו במחקרי שלב 2. למרות שרמות ה- EPA שהושגו בפלזמה ותאי הדם האדומים היו גבוהים יותר עם icosapent ב- REDUCE-IT בהשוואה לניסוי זה, לא בטוח אם ההבדלים הללו יספיקו כדי להסביר את התוצאות השונות לחלוטין שנצפו.
אי-וודאות זו מועצמת ע"י התבוננות שלא נרשמה ירידה משמעותית בסיכון לאירועים קרדיווסקולריים בקרב חולים עם עליות גבוהות יותר בהשוואה לאלה עם רמות נמוכות יותר של EPA בניסוי הנוכחי. יתר על כן, רמות הטריגליצרידים הופחתו ב -18% בשני הניסויים לאחר 12 חודשים, מה שמעיד גם על השפעות ביוכימיות דומות של טיפולים אלה. לא נותר ידוע אם למתן חומצות שומן מסוג אומגה 3 בתרכובת של חומצות קרבוקסיליות, בניגוד לאתיל אסטר, עשויות להיות השפעות שונות על הלב וכלי הדם.
ניסוי זה הופסק בטרם עת כשהתברר כי הסבירות לתועלת קלינית עשויה להיות נמוכה והיו עדויות לסיכון, כולל שכיחות גבוהה יותר, אם כי קטנה, של פרפור פרוזדורים המדווח על ידי החוקרים בקבוצת הטיפול באומגה 3 CA. מספר גורמים פוטנציאליים עשויים תרמו להבדלים בתוצאות הניסויים הקליניים הללו. בעוד משך המעקב היה ארוך יותר בשני המחקרים של EPA מטוהר, לא הייתה הפרדה בין עקומות האירועים בניסוי זה בחולים שטופלו במשך חציון של יותר מ-3 שנים. היו הבדלים באוכלוסיות החולים, כאשר ניסוי זה גייס אחוז גדול יותר של חולי סוכרת וקצת פחות עם מחלות לב וכלי דם ניכרות קלינית. למרות שהמחקר הסתיים בטרם עת, מספר אירועי נקודת הסיום העיקריים נשפט עם ההנחות המקוריות של גודל המדגם (1580 לעומת 1600 אירועים), מה שהפחית את החשש. רמה גבוהה של מעקב אחר מטופלים הושגה למרות האתגרים שהציבו על ידי סגירת ניסוי קליני גדול ורב לאומי במהלך מגפת ה- COVID-19.
הסבר אפשרי לתוצאות השונות מתייחס למשווים המשמשים. ההחלטה התקבלה עם תכנון ניסוי זה למתן שמן תירס מכיוון שהוא נחשב למשווה ניטרלי עם ההשפעות הנמוכות ביותר על מגוון פרמטרים ביוכימיים הקשורים לסיכון לב וכלי דם. לעומת זאת, ההשפעות הלב וכלי הדם של icosapent היו בהשוואה לשמן מינרלי, עם השפעות שליליות, בהשוואה לבסיס, על רמות אפוליפופרוטאין B, כולסטרול LDL ורמות hs-CRP.
תופעות אלה לא נצפו בקבוצת שמן התירס בניסוי זה, והדגישו את ההבדלים בין המשווה ששימש במחקרים. . בהתחשב בכך שפרמטרים אלה הם גורמי סיכון מבוססים שקשורים להבדלים בשיעורי האירועים הלב וכלי הדם בניסויים קליניים, 26-28 ההשפעות הביוכימיות השליליות בקבוצת השמנים המינרליים עשויים לתרום לתועלת הלב וכלי הדם הנראית לעין עם icosapent. עם זאת, ה- FDA העניק לאחר מכן תביעת תווית להפחתת אירועי לב וכלי דם עבור אתיל icosapent על סמך ניתוחים שהגיעו למסקנה כי השפעות השמן המינרלי אינן יכולות להסביר לחלוטין את ההבדלים שנצפו בתוצאה.
תכשירי חומצות השומן אומגה 3 היו שונים מבחינת הרכבם. בעוד שדווח על תועלת לב וכלי דם עם מתן ניסוחים מטוהרים של EPA, אומגה 3 CA הוא שילוב של EPA ו- DHA, עם פוטנציאל להשיג ריכוזי EPA ברקמות דומות. תיאורטית, היעדר תועלת קרדיווסקולרית עם אומגה 3 CA יכול לשקף השפעות שליליות מניהול משותף של DHA.
למרות שמחקרים פרה-קליניים דיווחו על השפעות ביולוגיות בעלות פוטנציאל דיפרנציאלי של EPA ו- DHA במחקרים על תאי האנדותל ותגובתיות של כלי הדם, 29-31 DHA לא הוכיח השפעה שלילית על טרשת עורקים 32,33 ורמות DHA דווחו כי הן קשורות להגנה על הלב וכלי הדם. יתר על כן בעוד שהעלייה בריכוזי ה- EPA בפלזמה ובתאי הדם האדומים הייתה משמעותית, אחוז העלייה בריכוזי ה- DHA היה מתון ולא היה בקורלציה עם שיעורי האירועים. בהתאם, נראה שלא סביר שמרכיב ה- DHA של ניסוח אומגה 3 CA גרם לנזק.
ניהול של אומגה 3 CA היה קשור בשיעור גבוה יותר של תופעות לוואי במערכת העיכול והפסקת תרופות. פרפור פרוזדורים חדש שהופיע על ידי החוקר היה שכיח יותר בקרב חולים שקיבלו אומגה 3 CA, ממצא שדווח גם על מתן EPA מטוהר ב- REDUCE-IT (5.3% לעומת 3.9% עם icosapent לעומת שמן מינרלי). אלו ממצאים חשובים פוטנציאליים. שיש להתחשב בהקשר לאפשרות שהיתרון הנצפה של EPA מטוהר עשוי להיות קשור לעלייה בשיעורי האירועים בקבוצת הטיפול בפלסבו בשמן מינרלי.
לפיכך, קיימת אי ודאות מסוימת אם יש תועלת או פגיעה נטו במתן ניסוחים כלשהם של חומצות שומן מסוג אומגה 3. בהתחשב בכך ששני ניסויים קליניים גדולים הראו כעת שיעור שכיחות גבוה יותר, אם כי קטן, של פרפור פרוזדורים עם מתן חומצות שומן מסוג אומגה 3 במינון גבוה, המנגנונים המדגישים תצפית זו דורשים בדיקה נוספת. לעומת זאת, היה מרגיע שלא נצפה עודף דימום עם אומגה 3 CA, למרות השיעור הגבוה בשימוש בחומרים נוגדי טסיות דם ברקע במחקר.
מגבלות: למחקר זה מספר מגבלות. ראשית, כל החולים היו בסיכון גבוה לאירועים קרדיווסקולריים בעתיד, ונדרש טיפול ברקע בסטטינים. האם ניתן יהיה לראות יתרונות באוכלוסיית מניעה ראשונית בסיכון נמוך עדיין לא ברור.
שנית, ניסוי זה העריך את ההשפעה של מתן 4 גרם ליום של שילוב של EPA ו- DHA בפרופורציה קבועה. בעוד שלא הוערכו מינונים ושיעורים שונים, הושגה עלייה בריכוזי הפלזמה של EPA ו- DHA, אך לא נצפתה תועלת קרדיווסקולרית. שלישית, אף ניסוי קליני גדול לא העריך את ההשפעה של DHA מטוהר במינון כלשהו על תוצאות הלב וכלי הדם.
מסקנות בקרב מטופלים שטופלו בסטטינים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה, תוספת אומגה 3 CA, בהשוואה לשמן תירס, לטיפולי רקע רגילים לא הביאה להבדל משמעותי בתוצאה המורכבת של אירועי לב וכלי דם שליליים. ממצאים אלה אינם תומכים בשימוש בתכשיר זה של חומצות שומן מסוג אומגה 3 להפחתת אירועי לב וכלי דם שליליים משמעותיים בחולים בסיכון גבוה.
Published Online: November 15, 2020. doi:10.1001/jama.2020.22258
עדות חדשה לכך שתוספי ויטמין D ושמן דגים עשויים להוריד את הסיכויים למוות מסרטן והתקף לב. נתונים חדשים ממכלול מטה-אנליזות אישרו את מה שראו החוקרים גם במחקר פרוספקטיבי אקראי.
האם מטופלים צריכים ליטול תוספי תזונה? כעת נראה שלחוקרים יש מושג טוב יותר כיצד תוספי ויטמין D ושמן דגים עשויים להועיל לאנשים.
מדענים הציגומטא-אנליזות חדשות באסיפה השנתית של האגודה לגיל המעבר בצפון אמריקה (North American Menopause Society או בקיצור: NAMS) בשיקגו, שהראו שתוספי ויטמין D נמצאו כמפחיתים את הסיכון למוות מסרטן, ותוספי חומצות שומן מסוג אומגה 3 הפחיתו משמעותית את הסיכויים התקף לב.
המטא-אנליזה של 13 מחקרים שבדקו את ההשפעות של תוספי אומגה 3 על תוצאות הקשורות ללב פורסמה ב-30 בספטמבר בכתב העת Journal of the American Heart Association (JAHA).
התוצאות מגבות תחקיר רחב היקף של כמעט 26,000 משתתפים שפורסם בינואר בכתב העת לרפואה של ניו אינגלנד (New England Journal of Medicine בקיצור: NEJM) והגיע למסקנות זהות לזה של מטה-אנליזות.
"נראה שלתוספי תזונה אלה יש יתרונות: לויטמין D, הפחתת מקרי המוות מסרטן; ולגבי אומגה 3, הפחתת התקפי לב", אומר המחבר הראשי של מחקר ה- NEJM, ד"ר ג'ואן מנסון, פרופסור לרפואה בבית הספר לרפואה בהרווארד וראש חטיבת הרפואה המונעת בבית החולים בריגהאם ונשים בבוסטון.
אך מבחינת יחסי התוספים לתוצאות לב וסרטן אחרות, לא נראה שיש בהכרח תועלת, היא אומרת.
כיצד מינון יומי של ויטמין D ושמן דגים עשוי לעזור?
הנתונים שפורסמו מוקדם יותר השנה ב- NEJM העלו כי נטילת תוסף של גרם 1 מדי יום של שמן דגים (העשיר בחומצות שומן אומגה 3) נקשרה לירידה של 28 אחוזים בהתקפי לב באופן כללי ולסיכון נמוך יותר ב- 50% למחלת לב קטלנית. התקפות בהשוואה לאלו שנטלו פלצבו במהלך למעלה מ-5 השנים בהן לקחו התוספים והמעקב אחר המחקר. שמן דגים לא הוריד את הסיכון לשבץ מוחי או לסרטן.
משתתפי המחקר שנטלו ויטמין D יומי (מנה של 2,000 IU) סבלו מירידה של 25 אחוזים בסיכון למות מסרטן במהלך 5 שנות המחקר בהשוואה לאלו שבניסוי שלא נטלו שום ויטמין D.
למרות שנראה שנטילת תוספי ויטמין D לא השפיעה באופן משמעותי על מספר המשתתפים במחקר שאובחנו כחולי סרטן. (אף אחד מהניסויים לא סבל מסרטן או שהיה לו היסטוריה של סרטן כשהצטרף. ולניתוח זה החוקרים הוציאו מכל מקרי מוות מסרטן שהתרחשו בשנתיים הראשונות כדי להבטיח שהם רושמים שיעורי תמותה מסרטן שיכולים היו להיות מושפע מתוספי ויטמין D רגילים).
אוכלוסיית המחקר הופרדה לארבע קבוצות - אחת שנטלה מנה יומית של ויטמין D וגם שמן דגים אומגה 3 (6,463), אחת שנטלה ויטמין D ופלסבו עמד על שמן דגים (6,464), אחת שלקחה תוסף שמן דגים ופלסבו של ויטמין D (6,470), ותוסף שנטל פלצבו גם לשמן דגים וגם לוויטמין D (6,474).
מטה-אנליזות תומכות ביתרונות פוטנציאליים מסוימים של שמן דגים וויטמין D
מאז שפורסמו הנתונים ממחקר VITAL, ערכו החוקרים מטא-אנליזה של חמישה ניסויים שבדקו מקרי מוות מסרטן בקרב אנשים הנוטלים ויטמין D (המייצגים כ- 80,000 איש בסך הכל), וכן הניתוח המטא שפורסם השבוע ובחן תוצאות לב וכלי דם בקרב הנוטלים שמן דגים (המייצגים יותר מ 127,000 איש). שני המטא-אנליזות פורסמו ב- NAMS בשיקגו בחודש שעבר.
"המטה-אנליזות של כל הניסויים האקראיים של אומגה 3 תיעדו כי יש ירידות קטנות בהתקפי לב ובאירועים כליליים כתוצאה מתוספים, אך אין ירידה בשבץ מוחי", אומר מנסון.
"וכשאתה מסתכל על כל הניסויים שנעשו על ויטמין D שהיו גדולים מספיק כדי לכלול את נקודת הסיום של מוות מסרטן, בסך הכל יש הפחתה משמעותית של מוות מסרטן, כך שזה נראה כמו קשר מבטיח", היא מוסיפה.
ד"ר שרה סמאן, קרדיולוגית במרכז לבור סקוט אנד ווייט לגאסי בפלאנו, טקסס, שלא הייתה מעורבת במחקר, אומרת כי יש לגשת לתוצאות של ניתוחי מטה בזהירות.
"הם משלבים מחקרים עם סוגים שונים של אנשים עם מגוון מצבים רפואיים, גישות שונות ואפילו צורות שונות של התוסף", היא אומרת. "עם זאת, הדו"ח מצביע על יתרון פוטנציאלי של תוסף זול וזמין שיש לו חסרון קטן יחסית".
יתרון גדול להפחתת התקף לב נמצא באפרו אמריקאים
ממצא מעניין מניסוי VITAL היה כי בקרב אוכלוסיית המחקר נראו כי 5,106 אפריקאים אמריקאים קיבלו את התוצאות הדרמטיות ביותר בכל הנוגע להפחתת הסיכון להתקף לב לאחר נטילת תוספי אומגה 3. הייתה להם שכיחות נמוכה יותר של 77 התקפי לב בהשוואה לקבוצת הביקורת של אנשים שלא נטלו תוספי תזונה.
אפריקאים אמריקאים בסך הכל חווים שיעורי מוות גבוהים עקב מחלות לב בהשוואה לבנים וקבוצות אתניות אחרות, על פי קרן הלב. כ- 48 אחוז מהנשים האפרו-אמריקאיות ו- 44 אחוז מהגברים האפרו-אמריקאים סובלים ממחלת לב כלשהי.
נדרש מחקר נוסף, אומר מנסון. אך אם מחקרים אחרים מראים כי אפריקאים אמריקאים יכולים ליהנות מתוספי אומגה 3, גישה זו עשויה להיות דרך פוטנציאלית לסייע בהפחתת התקפי לב באוכלוסייה זו. "זו יכולה להיות דרך להפחית את הפערים הבריאותיים [מבחינת נקודת קצה זו], בכל הנוגע למחלות לב וכלי דם," אומר מנסון.
החוקרים מציינים במחקר JAHA שפורסם השבוע כי הניסויים הקודמים שבדקו תוספי אומגה 3 ובריאות הלב לצורך אותה מטא-אנליזה לא כללו מספיק משתתפים אפרו-אמריקאים כדי להסיק מסקנות לגבי אותה אוכלוסייה ספציפית.
ד"ר סמאן אומר, "נראה שיש תועלת למשתתפים באפרו-אמריקה, אך חשוב לציין כי מדובר במחקר אחד, והתוצאות יצטרכו להיות מאושרות במחקרים גדולים יותר כדי להיות בטוחים יותר."
אפשרות נוספת המניעה את השיעור הגבוה של הפחתת הסיכון להתקף לב בניסוי VITAL בקרב אפרו-אמריקאים עשויה להיות שהשכיחות של סוכרת מסוג 2 ויתר לחץ דם גבוהה בהרבה אצל אפרו-אמריקאים מאשר אצל אחרים, כלומר באופן דומה, תת-קבוצה זו סובלת מהתקפי לב רבים מלכתחילה , מסביר ד"ר בנימין הירש, מנהל הקרדיולוגיה המונעת בבית החולים לב הלב של סנדרה אטלס בס במנהסט, ניו יורק. "אם זה המקרה צריך להקניט".
מנסון משער שהתוצאות עם אפרו-אמריקאים עשויות להתייחס לחילוף חומרים ולריאציות גנים הנבדלות בין גזעים ואתניים.
הממצאים מדגישים כי אין מרשם מתאים לכל אחד כשמדובר בתוספים
ממצא מרכזי נוסף היה שאלה שאכלו פחות דגים נהנו יותר מלקיחת תוספי אומגה 3. אלו שאכלו פחות ממנה אחת וחצי של דגים בשבוע (שהיה הדג הממוצע במחקר זה) סבלו מהפחתה של 19 אחוזים באירועים העיקריים של הלב וכלי הדם, כגון שבץ והתקף לב, וירידה של 40 אחוז בהתקף לב באופן ספציפי. בהשוואה לאלו שלא נטלו תוספים.
"מצאנו שזה מפתיע עם אומגה 3 שיש איתות כה חזק להפחתת התקף לב, והתוצאות השתנו כל כך עם צריכת הדגים", אומר מנסון. "אם אתה מקבל כבר שתי מנות דגים בשבוע, אתה לא תראה שום תועלת ברורה מהתוסף התזונתי."
באופן דומה, ניתוח מדוקדק יותר של הממצא כי ויטמין D הפחית את הסיכון למות מסרטן העלה גם כי תת קבוצות מסוימות נהנו יותר מאחרות. כאשר מסתכלים על אלה הסובלים מהשמנת יתר או עודף משקל, נראה כי אין שום תועלת מבחינת מניעת מקרי מוות מסרטן. "דפוס הממצאים מצביע על איזון מורכב בין היתרונות והסיכונים לכל התערבות", מציינים החוקרים במחקר מופשט.
מחקר אחר הטיל ספק בערכם של תוספים אלה. מטא-אנליזה שפורסמה ביולי השנה ב- Annals of Internal Medicine של 277 ניסויים מצאה כי מעט תוספי התזונה הציעו השפעות מגנות מפני מחלות לב. הוא ציין כי היו עדויות לכך שבאוכלוסיות בסיכון גבוה תוספי חומצות שומן מסוג אומגה 3 אכן סייעו בהגנה מפני התקף לב.
מבט מקיף על הממצאים (ועל ראיות קיימות אחרות) מראה שאין תשובה מתאימה לכל כשמדובר בנטילת תוספי מזון, אומר מנסון. הנתונים מצביעים על כך שמי שמרוויח מנטילת ויטמין D או תוספי שמן דגים, מה היתרונות ומה הסיכונים, שונה בתתי קבוצות משנה שונות של אנשים.
"המחקר מצביע על הצורך במחקר נוסף כדי לקבוע אילו אנשים עשויים להפיק תועלת נטו מתוספים אלה", אומר מנסון.
אז, להשלים או לא להשלים בתוספים? ישנם יתרונות אפשריים, אך אל תגזימו
האם המחקר מציע לך לשנות את הרגליך בכל הנוגע לנטילת תוספי מזון או לא? מנסון מייעץ שכשמדובר בתוספי תזונה, יותר אינו בהכרח טוב יותר, ולעתים קרובות הוא גרוע יותר. "לא ראינו [תופעות לוואי] שליליות, אך מגה-מינון על תוספים אלה עלול להיות בסיכון," היא אומרת.
המכון הלאומי לסרטן מזהיר כי צריכה מוגזמת של כל חומר מזין עלולה להיות רעילה. יותר מדי ויטמין D יכול להזיק מכיוון שהוא מעלה את רמות הסידן, מה שעלול להוביל לסידן (משקעים של מלחי סידן בכליות, בלב או בריאות) ולהיפרקלצמיה (רמות גבוהות של סידן בדם).
"באופן כללי ויטמין D או שמן דגים אינם מזיקים מדי", מסביר ד"ר הירש. "אבל אני לא רוצה שאנשים יתעוורו מרעיון שויטמין D ושמן דגים הולכים להציל את היום."
עבור אלו הנוטלים תוספי ויטמין D או שמן דגים במינונים מתונים, המחקר מציע שהם עשויים לרצות להמשיך בכך, על פי מנסון.
הירש מציין כי היתרונות של ויטמין D אינם ברורים בחקירה זו. (שים לב שהנתונים הנוכחיים לא מצאו ירידה בשכיחות הסרטן בקרב הנוטלים תוספי ויטמין D; הנתונים מצאו ירידה במקרי המוות מסרטן בקרב אלו שנטלו ויטמין D שאובחנו לאחר מכן כחולי סרטן בהשוואה לאלו שלא לקחו תוספי תזונה).
אולם נטילת תוספי אומגה 3 עשויה לשפר את בריאות הלב, במיוחד בקרב אפרו-אמריקאים, שהיו להם תוצאות כה דרמטיות במחקר זה, אומר הירש.
"עבור אפרו-אמריקאים שבריאים בסך הכל, הגדלת צריכת תוספי אומגה 3 עשויה להיות כדאית ומגינה," אומר הירש. "אין שום נזק ואולי תועלת גדולה כלשהי."
חשוב לזכור כשאתה מדבר על אילו צעדים אתה יכול לנקוט כדי להפחית תוצאות בריאותיות לא רצויות, כמו התקף לב ומוות מסרטן, כדי להתמקד בצעדים שכבר הוכחו כמביאים לשינוי גדול, אומר הירש.
"לפני שאנשים נתלים בנטילת תוספי תזונה כדרך להוכיח שהם מצליחים טוב, הם באמת צריכים להתמקד רק בשיפורים באורח החיים, כמו פעילות גופנית באופן קבוע ואכילה בריאה. אחרת הם מפספסים את התמונה הגדולה ", אומר הירש.
מנסון ומשתפי הפעולה שלה מצפים להמשיך במעקב ארוך טווח אחר אוכלוסיית המחקר ולבדוק יותר גורמים גנטיים וסמנים ביולוגיים שעשויים לחזות תוצאות בריאות כדי שיוכלו לזהות טוב יותר את אלה שעלולים להפיק תועלת מתוספים.
להלן מחקר על צריכת קפה ומחלת כליות: תוצאות מסיכון לטרשת עורקים בקהילות (Atherosclerosis Risk in Communities - ARIC)
הוצע שצריכת קפה בינונית קשורה לסיכון נמוך יותר למחלות כרוניות כמו: סוכרת, שהיא המחלה המקדמת המרכזית למחלת כליות כרונית (chronic kidney disease - CKD). עם זאת, הקשר בין קפה למחלת כליות כרונית לא הוברר במלואו.
מנבאים: צריכת קפה (בכוסות ליום) הוערכה בביקורים 1 (1987-1989) ו- 3 (1993-1995) באמצעות שאלוני תדירות מזון.
תוצאות: מחלת כליות כרונית אירוע המוגדר כשיעור סינון גלומרולרי משוער <60 מ"ל / דקה / 1.73 מ"ר מלווה ב- 25% ירידה משוערת בקצב סינון גלומרולרי, אשפוז או מוות הקשורים למחלת כליות כרונית או מחלת כליות בשלב הסופי.
תוצאות: היו 3,845 מקרים של אירוע מחלת כליות כרונית במהלך חציון של 24 שנות מעקב.
גברים, לבנים, מעשנים בהווה ומשתתפים ללא תנאים נלווים היו נוטים יותר לצרוך כמויות גבוהות יותר של קפה ליום. לאחר התאמה לגורמים דמוגרפיים, קליניים ודיאטתיים, קטגוריות גבוהות יותר של צריכת קפה נקשרו לסיכון נמוך יותר לאירועי מחלת כליות כרונית בהשוואה לאלו שלא צרכו קפה מעולם (HR ל <1 כוס ליום, 0.90 [95% CI, 0.82-0.99] ; 1- <2 כוסות ליום, 0.90 [רווח בר סמך 95%, 0.82-0.99]; 2- <3 כוסות ליום, 0.87 [רווח בר סמך 95%, 0.77-0.97]; ו ≥3 כוסות ביום, 0.84 [95% CI, 0.75-0.94]).
בניתוח רציף, עבור כל כוס קפה נוספת הנצרכת ביום, הסיכון לאירוע מחלת כליות כרונית היה נמוך בכ-3% (HR, 0.97; 95% CI, 0.95-0.99; P <0.001).
המגבלות היו: צריכת קפה בדיווח עצמי ועיצוב תצפית.
מסקנות המחקר: משתתפים ששתו כמויות גבוהות יותר של קפה היו בסיכון נמוך יותר למחלת כליות כרוניתלאחר הסתגלות למשתנים משתנים.
צרכני קפה עשויים שלא להיות בסיכון שלילי למחלות כליה.
מקור: Am J Kidney Dis . 2018 Aug;72(2):214-222. doi: 10.1053/j.ajkd.2018.01.030. Epub 2018 Mar 20.
להלן מחקר שהעריך את שיעורי הטיפול במצבי סוכרת, לחץ דם גבוה וטרומבואמבוליזם ורידי (venous thromboembolism) הקשורים לטיפול בתרופות גלוקוקורטיקואידית במתן אורלי בילדים בגילאים שנה ועד גיל 18.
בקבוצת הרטרוספקטיבה נכללו > 930,000 ילדים שאובחנו כסובלים ממחלות אוטואימוניות (כמו: מחלות מעי דלקתיות, דלקת מפרקים אידיופטית צעירה או פסוריאזיס) או מצב משווה שאינו חסין (הפרעת קשב וריכוז) שזוהו באמצעות Medicaid בארה"ב (2000-2010).
קשר של מינון שטופלו בגלוקוקורטיקוסטרואידים למשקל המיועד לגיל / מין עם סוכרת, יתר לחץ דם וטרומבואמבוליזם ורידי הוערכו באמצעות מודלים של רגרסיה של Cox.
שיעור הגולמי היו הנמוכים ביותר לטרומבואמבוליזם ורידי (לא נחשף: 0.5 / מיליון ימי אדם [95% CI 0.4, 0.6]; נחשפים כיום: 15.6 / מיליון ימי אדם [95% CI 11.8, 20.1]) והגבוהים ביותר עבור יתר לחץ דם (לא חשוף: 6.7 / מיליון ימי אדם [95% CI 6.5, 7.0]; נחשף כעת: 74.4 / מיליון ימי אדם [95% CI 65.7, 83.9]).
השיעור המוחלט לכל התוצאות היו גבוהים יותר בקרב ילדים לא חשופים וחשופים עם מחלות אוטואימוניות בהשוואה לאלו עם הפרעת קשב וריכוז.
נמצאו קשרים תלויים במינון חזק בין חשיפת הגלוקוקורטיקואידים הנוכחית לבין כל התוצאות (יחסי סיכון מותאמים לגלוקוקורטיקואידים במינון גבוה: סוכרת 5.93 [95% רווחי סמך (CI) 3.94, 8.91]; יתר לחץ דם 19.13 [95% CI 15.43, 23.73] ; טרומבואמבוליזם ורידי 16.16 [95% CI 8.94, 29.22]).
התוצאות הנ"ל מצביעות על סיכונים מוגברים, אך סיכונים מוחלטים נמוכים, של טרומבואמבוליזם ורידי שטופלו לאחרונה, סוכרת ובמיוחד יתר לחץ דם בילדים הנוטלים גלוקוקורטיקואידים דרך הפה במינון גבוה.
מקור: American Journal of Epidemiology, kwaa197, https://doi.org/10.1093/aje/kwaa197 Published: 09 September 2020
המוכרומטוזיס תורשתי (Hereditary hemochromatosis) היא הפרעה אוטוזומלית רצסיבית המופיעה אצל בערך 1 מכל 200-250 אנשים.
מוטציות בגן HFE מובילות לספיגת ברזל עודפת.
עודף ברזל בצורת ברזל שאינו קשור לטרנספרין (NTBI) גורם לפציעה והוא נלקח ע"י קרדיומיוציטים, תאי לבלב והפטוציטים. הסימפטומים מאוד משתנים בין החולים וכוללים עייפות, כאבי בטן, מפרקים, אימפוטנציה, ירידה בחשק המיני, סוכרת ואי ספיקת לב.
המוכרומטוזיס שאינו מטופל עלול להוביל למחלת כבד כרונית, פיברוזיס, שחמת קרצינומה hepatocellular (HCC). קיימות בדיקות אבחנה פולשניות ולא פולשניות העוזרות באבחון ובטיפול.
MRI התגלה כאמצעי ההדמיה הסטנדרטי להתייחסות לאיתור וכימות של תצהיר ברזל בכבד, מכיוון שאולטראסאונד (ארה"ב) אינו מסוגל לזהות עומס יתר של ברזל וממצאי טומוגרפיה ממוחשבת (CT) אינם ספציפיים ומושפעים ע"י משתנים מבלבלים מרובים.
אם מתגלה ומטופל מוקדם, ניתן לשנות באופן משמעותי את התקדמות מחלת המוכרומטוזיס תורשתי.
הנתונים על המוכרומטוזיס, עומס ברזל ו- MRI נאספו ע"י חיפוש ב- PubMed.
MRI הוא כלי נהדר לאבחון וניהול עומס יתר בברזל. זה בטוח, יעיל, ויש לכלול פרוטוקול סטנדרטי באלגוריתמי האבחון של הנחיות הטיפול העתידיות.
כורכום - כורכומין השפעתו על בשומנים בדם וכך גם על הנטייה לפתח מחלות לב וכלי דם (טרשת עורקים), עם קובי עזרא.
כורכומין, מולקולת פוליפנול, המציגה מגוון רחב של פעילויות ביולוגיות כנוגדת חמצון, נוגדת סרטן, אנטי דלקתית, אנטי מיקרוביאלית ומסייעת לריפוי פצעים.
למרות שחזקות מסוימות המיוחסות לכורכומין נובעות מפעילות ביולוגית מוגברת, ייתכן מכיוון שכורכומין יכול להפריע בתהליכים רבים הממוקמים בקרום, אך הידע על אינטראקציות בסיסיות חסר.
קרומי תאי היונקים מכילים באופן יחסי 25 עד 50% יחס כולסטרול/ פוספוליפיד; עם זאת, מרבית המחקרים בהם מעורבים דו שכבתי שומנים וכורכומין שוקלים פוספטידילכולין טהור ומשווים את ההשפעות של כורכומין על הממברנות עם אלו של כולסטרול.
חקרו את האינטראקציה של כורכומין עם דו שכבתי שומנים המכילים כולסטרול המחקה תאי יונקים, והשתמשנו בטכניקות ספקטרוסקופיה כדי לקבוע מקדמי חלוקה, פרמטרי קשיחות ופעילות ליטית.
מצאו שכורכומין מתחלק לשכבות דו שומניות שונות (104 מקדמי סדר המשתנים בפחות מגורם של שניים), המכילים כולסטרול או לא, ובנוכחות ספינגומילין או פוספטידילרין.
הכורכומין מוריד את הנוקשות בכל התרכובות שנבדקו, למעט זה המכיל 40% כולסטרול בו הוא מגדיל את סדר אריזת השומנים.
בנוסף, כורכומין גורם לדליפה מעל שלפוחיות ענק חד חד-גדולות בדרך תלויה בריכוז כולסטרול.
תוצאות המחקר תואמות את ההשערה של אינטראקציה עם כורכומין עם ממברנות המתאפיינות ע"י השלב המופרע בנוזל ועל ידי הדו-קיום של שלבים עם הפרעות נוזל / נוזלים.
אצל דו שכביים המכילים כולסטרול, כורכומין מניח מיקום שטחי יותר, מקשח בצורה דרסטית את דו שכבת הכולסטרול של 40% ומקטין את ההשפעה הליטית.
המחקר הנ"ל עשוי לעזור לחוקרים בניתוח ההשפעות הביולוגיות של כורכומין וניסוחים הנגזרים מכורכומין ע"י הפניית תשומת הלב לתפקיד המבחין של תוכן הכולסטרול.
השפעת צריכת מזון המכיל בטא גלוקן משיבולת שועל על לחץ דם גבוה, המטבוליזם של הפחמימות וסמנים ביולוגיים של לחץ חמצוני בקרב גברים ונשים עם לחץ דם גבוה.
כדי להעריך את ההשפעות של צריכת מזונות המכילים בטא-גלוקן משיבולת שועל על לחץ הדם גבוה, הומאוסטזיס של הפחמימות וסמנים ביולוגיים של לחץ חמצוני.
ניסוי קליני אקראי, כפול סמיות ומבוקר.
97 גברים ונשים עם לחץ דם סיסטולי במנוחה 130-179 מ"מ הס"ג ו / או לחץ דם דיאסטולי 85-109 מ"מ הס"ג הוקצו באופן אקראי לצרוך מזון המכיל בטא גלוקן משיבולת שועל למשך 12 שבועות.
לחץ דם במנוחה, ערכי אינסולין וגלוקוז לפני ארוחות ארוחת הבוקר הרגילות ואחריה, ונמדדו ארבעה סמנים ביולוגיים של לחץ חמצוני לפני ותום תקופת הטיפול.
תוצאות: השינויים מתחילת הדרך לשבוע 12 באינסולין שיא ממוצע ובאזור המצטבר תחת עקומת האינסולין היו שונים באופן משמעותי בין הקבוצות (P = 0.037 ו- 0.034, בהתאמה), כאשר קבוצת בטא-גלוקן הראתה ירידות וקבוצת הביקורת נותרה ללא שינוי.
תגובות בלחץ הדם לא היו שונות באופן מובהק בין הקבוצות בסך הכל.
עם זאת, בקרב נבדקים עם מדד מסת גוף מעל החציון (31.5 ק"ג / מ '(2)), לחץ סיסטולי (8.3 מ"מ כספית, P = 0.008) וגם דיאסטולי (3.9 מ"מ הק"ג, P = 0.018) ירדו בקבוצת הבטא גלוקן בהשוואה לקבוצת הבקרות.
בין הטיפולים לא נצפו הבדלים משמעותיים בסמנים ביולוגיים של לחץ חמצוני.
מסקנות: תוצאות הניסוי הנוכחי מצביעות על השפעות מועילות של מזונות המכילים בטא-גלוקן משיבולת שועל על חילוף החומרים בפחמימות ועל לחץ דם בקרב סובלים מהשמנת יתר.
ההשפעה של סיבים תזונתיים מסיסים על ריקון קיבה, גלוקוז דם לאחר הלידה ואינסולין בחולים עם סוכרת סוג 2.
לסיבים תזונתיים תפקיד חשוב בויסות התגובה הגליקמית ואינסולין לאחר הלידה בקרב חולי סוכרת. למעשה הוכח שצריכת סיבים תזונתיים מעכבת את התרוקנות הקיבה בקרב נבדקים בריאים.
יש לחקור את הקשר בין התרוקנות הקיבה וויסות הגלוקוז בדם לאחר הלידה בקרב חולי סוכרת עם הצורכים תוספת של סיבים ונוזלים.
כדי לחקור את ההשפעה של סיבים תזונתיים מסיסים (soluble dietary fibre) על קצב התרוקנות הקיבה, תגובה גליקמית ואינסולין לאחר הלידה בחולים עם סוכרת מסוג 2.
30 חולים עם סוכרת מסוג 2 (type 2 diabetes) ו- 10 נבדקים בריאים (healthy subjects) שהותאמו למין ולגיל, חולקו באקראי לקבלת נוזל ללא סיבים תזונתיים מסיסים (500 מ"ל, 500 קק"ל) ונוזל סיבים תזונתיים מסיסים איזנו-אנרגטי (שיבולת שועל-גלוקן 7.5 גרם, 500 מ"ל) , 500 קק"ל) ביומיים נפרדים על בסיס מעבר עם תקופת שטיפה של 6 ימים.
התרוקנות הקיבה ניטרה ע"י אולטרה-סאונוגרפיה במרווחים של 30 דקות למשך שעתיים.
בדיקת דם בצום וצום לאחר הלידה נאספו בפרקי זמן של 30-60 דקות למשך 180 דקות כדי לקבוע את רמת הגלוקוז והאינסולין בפלסמה.
התרוקנות קיבה פרוקסימאלית התעכבה ע"י טיפול בתוספת של סיבים תזונתיים מסיסים הן בסוכרת מסוג 2 (p = 0.001) והן בנבדקים בריאים (p = 0.037).
סיבים תזונתיים מסיסים הביאו להפחתת נפח תפוקה בבטן הדיסטלית בסוכרת מסוג 2 (p <0.05).
סיבים תזונתיים מסיסים הורידו את רמות הגלוקוז לאחר הלידה (p = 0.001) ואת רמות האינסולין (p = 0.001) אצל נבדקים סוכרת מסוג 2.
רמת הגלוקוז לאחר הלידה (r = -0.547, p = 0.047) ואינסולין (r = -0.566, p = 0.004) היו בקורלציה שלילית עם התרוקנות דיסטלית של סיבים תזונתיים מסיסים בנבדקים עם סוכרת מסוג 2.
התרוקנות קיבה דיסטלית עוכבה באופן משמעותי בקרב נבדקי סוכרת מסוג 2 עם רמות HbA1c ≥6.5% (p = 0.021) או עם סיבוכים (p = 0.011) ע"י סיבים תזונתיים מסיסים, בהתאמה.
סיבים תזונתיים מסיסים שיפרה את התגובה הגליקמית לאחר הלידה שקשורה להאטת ריקון הקיבה.
מקור: Asia Pac J Clin Nutr . 2014;23(2):210-8. doi: 10.6133/apjcn.2014.23.2.01.
הוכח ששיבולת שועל משחקת תפקיד חיובי בהשפעה על חילוף החומרים של השומנים בדם (כולסטרול). עם זאת, המנגנונים העומדים מאחורי השפעות מועילות אלה אינם ברורים לחלוטין.
מטרת העבודה הנוכחית הייתה לחקור מספר מהמנגנונים האפשריים העומדים אחרי השפעת הורדת כולסטרול של ה- בטא-גלוקן (β-Glucan) שמקורו בשיבולת שועל, וכיצד עיבוד של שיבולת שועל מווסת את הליפוליזה.
שחרור בטא-גלוקן ושיעור והיקף הליפוליזה שנמדדו בנוכחות מקורות שונים של בטא-גלוקן משיבולת שועל, נבדקו במהלך העיכול במערכת העיכול.
רק חלק מהתוכן המקורי של הבטא-גלוקן שוחרר במהלך העיכול. נראה כי לפתיתי שיבולת שועל יש השפעה משמעותית יותר על הליפוליזה בהשוואה לבטא-גלוקן טהור.
ממצאים אלה מראים שהפעולה החיובית של הבטא-גלוקן עשויה להיות כרוכה בתהליכים מורכבים ואינטראקציות עם מטריקס המזון. עבודה זו מדגישה גם את החשיבות של התחשבות במבנה ובתכונות הפיזיקו-כימיות של המזון ולא רק בתכולת התזונה.
גרגר שיבולת השועל (Avena sativa) הוא מטריצת מזון מורכבת המורכבת מהגרגר (הגלעין) המוקף בשכבה חיצונית המכונה הגוף (Miller & Fulcher, 2011).
שיבולת שועל נצרכת בדרך כלל שלמה כפתיתי שיבולת שועל, המורכבת משלושה חלקים אנטומיים: הפריקארפה והטסטה (סובין), האנדוספרם והעובר (נבט).
הסובין מהווה מעיל גס, סיבי, שקשה להפריד אותו מהאנדוספרם, והוא מכיל את שכבות העשירים בחלבונים, ליפידים, מינרלים, ויטמינים, ופוליסכרידים בדופן התא, כמו למשל, הבטא-גלוקן, צורה של סיבים תזונתיים מסיסים במים (Miller and Fulcher, 2011, Yiu, 1986).
האנדוספרם עשיר בעמילן ואילו הנבט מהווה מקור חשוב לחלבונים וליפידים.
הוכח שצריכת מזונות המכילים β-גלוקן מדגנים מורידה את ריכוזי הכולסטרול וה- LDL וכולסטרול בדם והשפעה זו קשורה לסיכון מופחת למחלות לב כליליות (Othman et al., 2011, Theuwissen and Mensink, 2008).
הראיות לתופעות המועילות הנ"ל של β-גלוקן בשיבולת שועל שנערכו, נבדקו והתקבלו ע"י מנהל המזון והתרופות האמריקני (FDA) (מנהל המזון והתרופות האמריקני, 1997), ובהמשך ע"י הרשות האירופאית לבטיחות המזון (EFSA) (EFSA NDA) פאנל, 2009), כתביעת בריאות תקפה.
אך עם זאת, המנגנונים המעורבים בהורדת הכולסטרול בדם נותרו לא ברורים. ההשפעות החיוביות שנצפו על רמות הכולסטרול בדם נחשבות בעיקר קשורות לתכונות הפיזיקו-כימיות של גלוקולת β-גלוקן שבשיבולת שועל בקנה מידה מולקולרי, ובמיוחד משקלו המולקולרי הממוצע-משקל (MW), המסיסות והצמיגות העוקבת שהוא מייצר (Wolever et al., 2010).
נראה שהמנגנון המתועד ביותר הוא יכולתו של ß-glucan להפריע למחזור מלחי מרה ולהשפעה על חילוף החומרים של הכולסטרול (Gunness et al., 2016, Gunness and Gidley, 2010, Gunness et al., 2016).
עם זאת, הפיזיולוגיית חילוף החומרים של כולסטרול מורכבת וככל הנראה קשורה גם למטבוליזם של השומנים (Carey & Hernell, 1992).
מכיוון שכולסטרול וליפידים שניהם הידרו-פוביים, העיכול והספיגה שלהם קשורים זה בזה. לדוגמה, כולסטרול ותוצרי ליפוליזה משולבים יחד במלחי מרה מעורבבים לפני הספיגה ע"י האנטוזיטים.
עם זאת, לא תמיד נצפים קישורים אלא in vivo, בטח לא כאשר בוחנים את ההשפעה של צורות מסיסות במים של סיבים תזונתיים, כגון: ß-glucan, על ריכוזי triacylglycerol בדם וכולסטרול Brown et al., 1999, Othman et al., 2011, Whitehead et al., 2014).
אין פירוט אודות התהליכים בהם ß-גלוקן עשוי להשפיע ישירות על עיכול השומנים (Lairon, Play, & Jourdheuil-Rahmani, 2007).
עדויות מצביעות על כך שסיבים מסיסים במים עשויים להפריע לתיחלוב הליפידים (Pasquier et al., 1996, Zhai et al., 2016) או פעילות ליפאז (Wilcox, Brownlee, Richardson, Dettmar, & Pearson, 2014), וכך משנים את ההומאוסטזיס של מלח מרה וכולסטרול.
ואילו השפעות העיבוד על התכונות הפיזיקו-כימיות של מרכיבי שיבולת שועל, ובמיוחד ß-גלוקן, נבדקו והוכחו כמשפיעים על מידת הביו-פעילות שלהם (Tosh ו- Chu, 2015, Tosh et al., 2010, Yiu, 1986, Yiu ואח ', 1987)
השפעת עיבוד גריסי שיבולת שועל, כולל בישול, על עיכול השומנים והספיגה זכתה לתשומת לב מועטה. העיבוד עשוי להשפיע גם על המאפיינים המבניים של מטריצת הדגנים, שיכולים להשפיע במהלך העיכול. זהו היבט שעד כה לא נחקר בפירוט. בדיקה נוספת של השפעת השלמות המבנית של מטריצת שיבולת השועל על הליפוליזה נדרשה להבנה טובה יותר של התוצאות הסותרות in vivo בספרות שהושגה עם מוצרי שיבולת שועל שונים.
מחלות לב טיפול מונע האם הדבר אפשרי? בהחלט כן!!! יש להבין כי מחלות לב וכלי דם, הן מגורמי המוות העיקריים בעולם המערבי ובמקום השני לאחר מחלת הסרטן.
טרשת עורקים (Atherosclerosis) שהוא שם כללי למספר מחלות שהמשותף להן הוא עיבוי דופן העורק והתקשחותו בשל פלאק הכולל משקעים שומניים וכדוריות דם לבנות.
פלאק בדפנות העורק המורכב מכולסטרול ששקע מ-LDL, מרכיבים שומניים, וכדוריות דם לבנות שמצטברות בשל התהליך הדלקתי.
גורמי הסיכון למחלות לב
1. תזונה עתירת שומן טרנס: שומן צמחי שעבר תהליך כימי - הידרוגינציה חלקית, והפך לשומן מוקשה חלקית. שומן שעבר הידרוגינציה מלאה הפך לשומן רווי שאינו יכול להיות טרנס.
2. עישון: העישון עלול להגביר ייצור רדיקלים חופשיים בגוף ולהעלות את כמות הכימיקלים בדם. הרדיקלים החופשיים והכימיקלים הם מולקולות ראקטיביות מאד, היכולות להשתתף בתהליכי חמצון כולסטרול ה-LDL בדם ולגרום להצטברותו בדפנות העורקים. נחשב לאחד הגורמים המסכנים ביותר.
3. השמנה: עודף משקל מהווה גורם סיכון.
4. חוסר פעילות ספורטיבית, המעכבת את התפתחות טרשת העורקים. גם זה נחשב גורם סיכון "חזק".
5. סוכרת לרבות סוכרת סמויה.
6. יתר לחץ דם: לבעלי גנים מסוימים סיכון גבוה לפתח את המחלה מהר יותר... ועוד...
סטטינים, הידועים גם כמעכבי רדוקטאז HMG-COA, הם סוג התרופות להורדת שומנים בדם (כולסטרול). סטטינים נמצאו יעילים כהפחתת הכולסטרול בדם וכך "כנראה" להפחית את המחלות לב וכלי הדם ותמותה בקרב אלה הנמצאים בסיכון גבוה למחלות לב וכלי דם.
תרופות ממשפחת הסטטינים (statins), משמשות לטיפול בכולסטרול גבוה, הסטטינים פועלים על הכבד בדיכוי האנזים HMG-CoA reductase inhibitors המייצר כולסטרול. אך כך הם גם חוסמים את יצירתו של של רכיב חשוב שנקרא: קואנזים Q10 או בקיצור: CoQ10 שפעילותו נוגדת חמצון וחשוב לשחרור אנרגיה בגוף ובעיקר בשרירים וגם הלב הוא שריר. בשנת 1972, הודגם באופן בלתי תלוי, החסר של ה-CoQ10 במחלת לב באדם.
השערת השומנים היא כי ליפופרוטין בצפיפות נמוכה (LDL) נשאים של כולסטרול לשחק תפקיד מפתח בהתפתחות של טרשת עורקים ומחלות לב כליליות. סטטינים יעילים בהורדת רמות כולסטרול LDL וסטטינים נמצאים בשימוש נרחב למניעה ראשונית בקרב אנשים בסיכון גבוה למחלות לב וכלי דם, כמו גם במניעה משנית עבור אלו שפיתחו מחלות לב וכלי דם.
תופעות לוואי של סטטינים כוללות כאבי שרירים, סיכון מוגבר לסוכרת, וכן הפרעות בבדיקת אנזימי כבד. בנוסף, יש להם תופעות לוואי נדירות יותר אך חמורות, במיוחד נזק לשרירים. הם מעכבים את האנזים HMG-COA רדוקטאז אשר ממלא תפקיד מרכזי בייצור של כולסטרול. רמות כולסטרול גבוהות קשורות למחלות לב וכלי דם.
נכון לשנת 2010, מספר סטטינים נמצאים בשוק: atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pitavastatin, pravastatin, rosuvastatin ו- simvastatin. כמה תכשירים משולבים של סטטין וסוכן אחר, כגון ezetimibe / simvastatin, זמינים גם כן. בשנת 2005 נאמדו המכירות ב- 18.7 מיליארד דולר בארה"ב.
הסטטינים הנמכרים ביותר הם Atorvastatin הידוע גם בשם Lipitor, אשר בשנת 2003 הפך את התרופות הנמכרות ביותר בהיסטוריה.
היצרנית פייזר דיווחה על מכירות של 12.4 מיליארד דולר בשנת 2008. בעקבות פקיעת פטנטים, מספר סטטינים הפך זמין בשנת 2016 כמו גנריות פחות יקר.
רמה גבוהה של LDL גורמת למחלות לב, שבץ ומחלת כליות.
מה גורם לרמות גבוהות של שומן בדם?
רוב האנשים יש רמות גבוהות של שומן בדם שלהם כי הם אוכלים יותר מדי שומנים במזון ולרוב את השומנים הלא בריאים. יש אנשים שיש להם רמות שומנים גבוהות כי יש להם הפרעה גנטית.
שומנים בדם כולסטרול וטריגליצרידים עם קובי עזרא Ph.D. לאתר: http://diet2all.net/PAGE85.asp כולסטרול גבוה או היפרכולסטרולמיה הינו אחד מגורמי סיכון לטרשת עורקים, ונגזר מכך גם הנטייה המוגברת למחלות לב...
כולסטרול גבוה ותזונה, עם קובי עזרא Ph.D. לאתר: http://diet2all.net/PAGE85.asp מזונות המסייעים להורדת רמות הכולסטרול בדם. מזונות מסוימים עשויים להפחית את רמות כולסטרול - ניתן לקרוא להם: "מכסחי הכולס...
ראיון עם קובי עזרא על תרופות ממשפחת הסטטינים, כולסטרול ותופעות לוואי. http://diet2all.net/article15.asp רוצים לדעת עוד על היפרכולסטרולמיה (רמות כולסטרול גבוהות בדם) ועל הסטטינים?! סטטינים בעד ו...
האם יש סימנים של רמות כולסטרול גבוהות?
לעתים קרובות אין סימנים!. ללא בדיקת דם, אתה לא יכול לדעת שיש לך רמות גבוהות של שומן בדם, עד שיש לך התקף לב או שבץ מוחי. יש אנשים עם רמות שומנים גבוהות ולפעמים ניתן לראות שיש צבע צהבהב בלובן העין, בליטות שומן על העור.
מהו הטיפול ברמות גבוהות של שומנים?
הדרכים הראשונות להפחית את רמות השומנים הם:
(1.) לאכול פחות שומן ובעיקר שומנים לא בריאים,
(2.) פעילות גופנית באופן קבוע,
(3.) לרדת במשקל אם אתם שוקלים יותר מדי.
אם אתם מעשנים, יש להפסיק לעשן.
מהן הדרכים לצמצם את השומן בתזונה שלנו?
אכילת בשרים רזים. מוציאים את העור מעוף לפני הבישול. אין לאכול מאכלים מטוגנים או רטבים עתירי שומן. במקום לטגן בשר, יש לצלות אותו או לגריל אותו. לא אוכלים חלמונים. אתה יכול לאכול חלבונים. השתמש במוצרי חלב דל שומן, כגון: חלב דל שומן,
יוגורט דל שומן דל שומן, גלידה דלת שומן וגבינות דלות שומן. אין להשתמש בחלב שלם, גלידה מלאה בשומן, שמנת חמוצה, גבינה או שוקולד חלב.
יש לאכול יותר סיבים בתזונה. למשל: פירות וירקות הם מקורות טובים של סיבים. לאכול שלוש עד חמש מנות של ירקות ביום ושתיים עד ארבע מנות של פירות.
כולסטרול גבוה וטרשת עורקים הומוציסטאין. http://diet2all.net שינוים בהרגלי התזונה ובהטמעת תזונה נכונה ותפריט מאוזן: • לאכול פחות שומן רווי ומוצרי מזון מעובדים ויותר שומן בלתי רווי. • להרבות באכילת ד...
קובי עזרא מספר אודות מחלות לב וכלי דם, טרשת עורקים, כולסטרול וטריגליצרידים. כיצד ניתן לטפל במחלות לב וטרשת עורקים. כיצד לאזן ולהפחית רמות גבוהות של שומנים בדם (כולסטרול וטריגליצרידים). http://w...
קובי עזרא Ph.D מספר על מחלות לב וכלי דם דרכי טיפול ומניע כולסטרול HDL LDL ונוגדי חמצון. http://diet2all.net הסבר קטן על ערכי כולסטרול ומשמעותם, על מנת לאבחן את מצב הכולסטרול בדם נדרש ממכם לבצע בדיק...
